本文来自微信公众号：SF 中文 （ID：kexuejiaodian），作者：SF
目前，全球有将近 5000 万人患有痴呆症，其中大约三分之二的病例是阿尔茨海默病患者。随着人口的老龄化，这个数字还将继续上升。对于阿尔茨海默病，凭借现在的医学水平，医生还没有什么有效的方法能够治疗，而且即便用先进的脑成像技术，医生也很难做出百分之百准确的诊断，甚至只有尸检才是确诊阿尔茨海默病的唯一方法。更让人担心的是，或许阿尔茨海默病还具有传染性。
科学家早就发现，如果一些蛋白质发生错误的折叠，它们会聚集起来，最终形成肉眼可见的淀粉样蛋白斑块。这就是朊病毒。
朊病毒的本质是蛋白质，最早是在哺乳动物中发现的，常与一些神经退行性疾病有关，比如疯牛病、克雅氏病。究其致病机制，朊病毒通常会堆积在脑神经细胞外，而且具有神经毒性，神经细胞内的防御系统对朊病毒作用不大。更为严重的是，虽然朊病毒是蛋白质，不含任何核酸成分，但却能像核酸那样具有自我复制能力。这也是它被称为“病毒”的一个原因 —— 病毒能自我复制，具有传染性，朊病毒也是如此。
我们已经知道，淀粉样蛋白是阿尔茨海默病中常见的一种蛋白，可能是引发阿尔茨海默病的关键物质。既然朊病毒这种淀粉样蛋白斑块具有传染性，那我们是否可以大胆推测，阿尔茨海默病也能传染呢？
阿尔茨海默病也能传染？
其实，科学家早就盯上了这一点。一篇发表于 2015 年的《自然》杂志的论文指出，研究人员在 8 位克雅氏病死者的脑中发现了 β 淀粉样蛋白 —— 通常发现于阿尔茨海默病患者的脑中，与朊病毒致病性类似。而且，这些患者都曾经接受过注射生长素的治疗。
通过对比实验，研究人员推测，可能是生长素注射液中混有 β 淀粉样蛋白，8 位患者因为注射而感染。那么，是不是可以说，阿尔茨海默病或许会通过 β 淀粉样蛋白由一位患者传染给另一位患者呢？
后续的一些研究，似乎也支持了这一猜测。2018 年，伦敦大学学院的研究团队检查了 8 位患有脑淀粉样血管病的患者的病例，发现他们在儿童或青少年时期都接受过脑部手术，而且这些患者都不到 60 岁。在这样的年龄患有淀粉样蛋白引起的脑部疾病，不是很常见。因此，研究团队推测，是早年的脑部手术导致了淀粉样蛋白传染给了他们，而在这些手术中使用的器具曾用于阿尔茨海默病患者的手术。
这项研究支持了阿尔茨海默病可能会传染的观点，指出阿尔茨海默病有医源性传染的可能性，但对于“阿尔茨海默病可能会人传人”的传言给予了否定。研究团队综合分析了过去 10 多年来阿尔茨海默病“人传人”的证据，发现没有证据表明阿尔茨海默病可以人传人。
破解蛋白质折叠的密码，有望治愈阿尔茨海默病
β 淀粉样蛋白拥有类似朊病毒的致病机制和传染性，也是因为蛋白质的错误折叠。科学家已经发现，在细胞中存在一个“伴侣网络”。“伴侣网络”是由“伴侣分子”构成的系统，“伴侣分子”在蛋白质的折叠过程中发挥作用，还能识别出错误的折叠，并解决这些“错误”。
为此，利用基因编辑技术，由马萨诸塞大学阿默斯特分校领导的研究团队编辑了细胞中的“伴侣网络”。他们发现，内质网中的一种酶 UGGT 能够将 N-聚糖置于蛋白质的特定位置，而这些位置就是蛋白质错误折叠的部分。实验表明，“伴侣分子”可以识别 N-聚糖，从而确定错误折叠的位置，并及时“改正错误”。
这项研究找到了蛋白质保持正常形态的“密码”，为治疗阿尔茨海默病之类的神经退行性疾病打开了一扇新的大门。
参考文献：
Evidence for human transmission of amyloid-β pathology and cerebral amyloid angiopathy | Nature
Potential human transmission of amyloid β pathology: surveillance and risks - The Lancet Neurology
ER chaperones use a protein folding and quality control glyco-code: Molecular Cell
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